皮肤T细胞淋巴瘤_角化棘皮瘤是血管瘤吗

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皮肤T细胞淋巴瘤

皮肤T细胞淋巴瘤_角化棘皮瘤是血管瘤吗

副银屑病确诊与治疗 ♥️谢谢大家耐心的阅读以及温暖的留言 7/19 去香港拆线，血液结果报告➕病理切片都出来了之前医生怀疑我并不是传统的“银屑病”，所以这次化验结果出来，确诊了是“副银屑病”。 ▪️医生给我普及了一下银屑病的概念：我放在图1️⃣ ▪️图2️⃣3️⃣是我的化验结果无肺结核&无乙肝 ▪️图4️⃣开了2种抗生素，让我试一周，看看效果 ♦️银屑病分2种，小斑块癣和大块斑癣。小块的通常是非癌性（良性）。然而，极少数情况下小斑块旁瘤会变成皮肤T细胞淋巴瘤（CTCL），这是一种由特定类型的白细胞引起的皮肤癌，称为淋巴细胞。在大斑块性腙癣患者中，10%的人每10年发展一次CTCL。斑块通常不会引起症状。它们通常看起来像薄的、鳞片状的、暗淡的、粉红色的斑块，并且可能略带皱纹或变薄。在小斑块形式中，斑块直径小于5厘米。在大斑块形式中，斑块的直径大于5厘米。咱们大多数接触到的，都是轻度的银屑病。生物制剂是对银屑病有效果的，并且有研究表明的，很安全。 📌副银屑病，就没这么简单了，并没有什么文献和研究证明哪类药物或治疗方式可以直接对症。是一种病因不明的慢性、复发性皮肤病，也是属于罕见病。hk医生说，这是免疫力系统的问题，2年左右就可以自己痊愈了。所以之前吃的甲氨蝶玲，和维A酸，两个副作用很大的药，并不会有效果，等于就是白吃了😂😂。副银屑病的自愈是一个复杂且不可控的过程，我只能说，要给自己很多耐心。接下来我应该会回北京老家，或者上海，再去问问其他皮肤科专家。也希望大家快快好起来🙏[高特美图网内容审核编辑：秦戈]

淋巴瘤的分类我至今弄不清，看看下面这个图的说法，不同淋巴瘤的淋巴细胞的形状： N（正常淋巴细胞）指的是健康的淋巴细胞，它们是免疫系统的重要组成部分，包括T细胞、B细胞和NK细胞。 CLL（慢性淋巴细胞性白血病）一种慢性进展的血液癌症，主要由成熟但异常的B淋巴细胞过度增殖引起，常见于老年人。 SMZL（脾脏边缘区淋巴瘤）一种起源于脾脏边缘区的B细胞淋巴瘤，进展缓慢，常伴有脾肿大。 MCL（套细胞淋巴瘤）一种较侵袭性的B细胞淋巴瘤，与Cyclin D1基因过表达相关，通常预后较差。 HCL（毛状细胞白血病）一种罕见的慢性B细胞白血病，特征是淋巴细胞表面有“毛状”突起，常见脾肿大和全血细胞减少。 FL（滤泡性淋巴瘤）一种常见的惰性非霍奇金淋巴瘤，起源于滤泡B细胞，进展缓慢但可能转变为更侵袭性类型。 PL（原淋巴细胞白血病）一种罕见的侵袭性白血病，通常由B细胞或T细胞恶性增生引起，常见脾肿大和外周血淋巴细胞增多。 T（大颗粒状淋巴细胞淋巴瘤）一种起源于大颗粒淋巴细胞（通常是T细胞或NK细胞）的慢性或侵袭性淋巴瘤，常伴有免疫系统异常。 SS（Sézary综合征）一种皮肤T细胞淋巴瘤的侵袭性形式，特征是红皮病、淋巴结肿大和外周血中Sézary细胞的存在。母细胞淋巴瘤母细胞即未成熟的血细胞，常在急性白血病中显著增多。 PC（浆细胞）成熟的B细胞分化为浆细胞，主要负责抗体产生，与多发性骨髓瘤等疾病相关。 RL（反应性淋巴细胞）指因感染或炎症等刺激而被激活的淋巴细胞，通常是免疫反应的正常表现。[高特美图网内容审核编辑：秦戈]

【盛京医院惰性淋巴瘤专病门诊启航，引领患者全周期精准诊疗新体验】 #新时代六地辽宁杠杠滴# #振兴新突破辽宁杠杠滴# #辽宁好网民守法好公民# 中国医科大学附属盛京医院全新开设的惰性淋巴瘤专病门诊正式开诊，为惰性淋巴瘤患者带来福音。惰性淋巴瘤的主要病种包括慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤，滤泡性淋巴瘤、边缘区淋巴瘤、套细胞淋巴瘤、大颗粒淋巴细胞白血病以及皮肤T细胞淋巴瘤等类型。惰淋专病门诊适合疑诊或已经确诊的患者系统检查、明确诊断、病情监测、治疗方案调整、长期随访或参与新药临床试验的患者群体。盛京医院惰淋门诊致力于打造诊断技术先进、方案制定个体化、治疗随访方便快捷的一站式现代化惰淋专病门诊。多学科协作诊疗，制定个体化方案在盛京医院惰性淋巴瘤专病门诊，患者将享受到多学科协作诊疗（MDT）的优质服务。医院联合血液科、病理科、影像科、放疗科等多领域的专家，共同为患者制定个体化的治疗方案。这种协作模式打破了传统单一科室诊疗的局限，让患者在第一时间得到最合适的治疗方案，避免了辗转多个科室的困扰，确保患者能够获得最全面、最专业的医疗建议。精准检测与评估，提升诊断准确率依托先进的二代基因测序、分子分型等技术，盛京医院惰性淋巴瘤专病门诊在精准检测与评估方面具有显著优势。这些先进技术能够深入分析患者的基因变异和分子特征，为诊断提供更为准确的依据。这种精准的检测与评估不仅提升了诊断的准确率，也为患者提供了更为科学、合理的治疗选择。全程健康管理，保障病情稳定盛京医院惰性淋巴瘤专病门诊还为患者提供了全程健康管理服务，开通了绿色随访通道。患者将享受到定期复查提醒、用药指导及不良反应管理等全方位的健康管理服务。患者在治疗过程中，门诊会定期提醒其进行复查，医生会根据复查结果及时调整治疗方案。同时，门诊还为患者提供了详细的用药指导，帮助其正确使用药物，避免不良反应的发生。这种全程健康管理服务，不仅保障了患者的病情稳定，也降低了疾病进展的风险。前沿治疗资源，提供更多选择对于复发难治的惰性淋巴瘤患者，盛京医院惰性淋巴瘤专病门诊还提供了前沿的治疗资源。门诊积极对接国内外的新药临床试验，为患者提供了更多的治疗选择。患者核心获益，全面提升生活质量通过在盛京医院惰性淋巴瘤专病门诊的诊疗，患者将获得多方面的核心获益。首先，患者无需辗转多个科室，即可实现“一站式”精准诊疗，节省了时间和精力。其次，患者将获得与国际接轨的规范化、个体化治疗方案，确保治疗效果最大化。此外，长期随访体系的保障，让患者的病情能够得到持续监测，降低了疾病进展的风险。通过“精准医疗+全程关怀”的服务模式，医院将为患者提供了全方位、高质量的诊疗服务，助力患者科学控瘤，拥抱高质量生活。（东北新闻网）[高特美图网内容审核编辑：何功利]

间变性大细胞淋巴瘤的鉴别诊断以下是间变性大细胞淋巴瘤（ALCL）的鉴别诊断要点，按疾病类别分类并附关键鉴别依据：一、淋巴造血系统疾病 1. 霍奇金淋巴瘤（Hodgkin Lymphoma, HL） - 临床特征： - 经典HL多见于青年，常累及颈部淋巴结，B症状（发热、盗汗、体重减轻）显著。 - 免疫表型： - CD30+，但PAX5弱阳性，CD15+（结节硬化型），T细胞标志（CD3/CD5）阴性。 - 分子鉴别：EBV+（约40%病例）。 2. 弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL） - 临床特征：侵袭性强，结内或结外均可累及。 - 免疫表型： - CD20+、CD79a+、PAX5+，CD30-或弱阳性（少数活化亚型例外）。 - 分子鉴别：BCL2/MYC重排（双打击淋巴瘤需排除）。 3. 淋巴瘤样丘疹（Lymphomatoid Papulosis, LyP） - 临床特征： - 多灶性自愈性丘疹/溃疡性皮损，属皮肤CD30+ T细胞淋巴增殖性疾病谱系。 - 组织学： - 散在CD30+大细胞伴混合炎症背景（嗜酸性粒细胞、中性粒细胞）。 4. 外周T细胞淋巴瘤，非特指型（PTCL-NOS） - 临床特征：异质性强，无特异性表现。 - 免疫表型： - CD30-或局灶弱阳性，T细胞标志（CD2/CD3/CD5）部分丢失。 5. 组织细胞肉瘤（Histiocytic Sarcoma） - 临床特征：罕见，常累及淋巴结、皮肤或软组织。 - 免疫表型： - CD163+、CD68+、Lysozyme+，CD30-，T/B细胞标志阴性。 6. 原发性皮肤霍奇金淋巴瘤（罕见） - 临床特征：皮肤孤立性结节，类似PC-ALCL。 - 免疫表型： - CD30+，但PAX5+、CD15+，EBER原位杂交可能阳性。二、其他系统恶性肿瘤 1. 转移性癌 - 临床特征：原发灶不明时易混淆（如未分化癌）。 - 免疫表型： - CK+（细胞角蛋白）、EMA+，CD30-，T/B细胞标志阴性。 2. 转移性黑色素瘤 - 临床特征：皮肤或淋巴结转移灶，色素沉着可能缺失。 - 免疫表型： - S100+、HMB45+、Melan-A+，CD30-。三、感染性疾病 EBV/HHV-8相关淋巴增殖性疾病 - **临床特征：免疫抑制患者（如HIV）多见，伴全身症状。 - 免疫表型： - EBV+（EBER原位杂交），CD30+（部分病例），但LMP1+、B细胞标志阳性（如EBV+ DLBCL）。四、关键鉴别流程 1. 免疫组化初筛： - CD30强阳性 → 排查ALCL、HL、LyP、部分DLBCL。 - T细胞标志（CD3/CD5）→ 阳性支持ALCL或PTCL，阴性倾向HL或B细胞淋巴瘤。 2. 分子/遗传检测： - ALK染色 → 区分ALK阳性/阴性ALCL。 - TCR基因重排 → 确认T细胞起源。 3. 临床-病理结合： - 皮肤病变需结合病程（LyP自愈性 vs. PC-ALCL持续性）。 - 乳房植入物病史 → 提示BIA-ALCL。注释：ALCL的鉴别需综合形态学、免疫表型及临床背景，尤其注意CD30阳性疾病的谱系差异（如HL、LyP、BIA-ALCL）。[高特美图网内容审核编辑：王鹏]

#广州华韵生物科技有限公司# B7-H3和CCR4在免疫中的作用对比一、B7-H3在免疫中的作用共刺激/共抑制分子： 1.共刺激作用：B7-H3对CD4+和CD8+细胞具有共刺激作用，诱导细胞免疫，促进IFN-γ、IL-8等细胞因子的分泌，增强CD8+T细胞的细胞毒作用。 2.共抑制作用：B7-H3可以抑制Treg细胞，有助于肿瘤细胞的免疫逃逸。 3.调控NK细胞：B7-H3具有调控NK细胞的作用，可抑制NK细胞介导的细胞裂解。 4.在肿瘤中的表达：B7-H3在大多数正常组织中低表达，但在多种人类恶性肿瘤中高度过表达，如前列腺癌、胰腺癌、乳腺癌、结直肠癌、肺癌和卵巢癌等。其过表达与肿瘤细胞的增殖、转移、治疗耐药及患者预后不佳相关。 5.免疫治疗靶点：由于B7-H3在免疫逃逸中的作用，它已成为新的免疫治疗靶点。主要的免疫治疗手段包括单抗、双抗、小分子、ADC药物、CAR-T治疗等。二、CCR4在免疫中的作用 1.趋化因子受体：CCR4是一种七次跨膜G蛋白偶联受体，主要在各种淋巴细胞和组织中表达，其配体为多种趋化因子。 2.引导免疫细胞迁移：CCR4及其配体是免疫系统中关键的调节因子，能够引导免疫细胞迁移至特定的组织或器官。 3.参与自身免疫疾病和癌症：CCR4在调控人类自身免疫疾病（如哮喘、特应性皮炎、皮肤T细胞淋巴瘤）和癌症中发挥着重要作用。CCR4结合CCL17/CCL22可以促进Treg细胞在肿瘤微环境中的富集，导致肿瘤的免疫逃逸。 4.靶向药物开发：针对CCR4的靶向药物开发具有广阔的应用前景。例如，Mogamulizumab是一种CCR4抗体药，已被批准用于治疗某些类型的T细胞淋巴瘤和蕈样肉芽肿。三、B7-H3与CCR4在免疫中的对比 1.作用机制： B7-H3主要通过共刺激/共抑制作用调控T细胞和NK细胞的功能，影响免疫应答和肿瘤免疫逃逸。 CCR4则通过引导免疫细胞迁移，特别是Treg细胞，在自身免疫疾病和癌症中发挥重要作用。 2.表达与分布： B7-H3在肿瘤组织中高表达，而在正常组织中低表达。 CCR4主要在淋巴细胞和组织中表达，其配体在多种细胞类型中均有表达。 3.免疫治疗靶点： B7-H3已成为多种抗癌治疗策略开发的潜力靶点，包括单抗、双抗、ADC药物等。 CCR4也是免疫治疗的重要靶点，特别是针对某些类型的T细胞淋巴瘤和自身免疫疾病。 4.临床进展：针对B7-H3的免疫治疗策略在临床上已有显著进展，多款药物已进入临床试验阶段。针对CCR4的靶向药物如Mogamulizumab也已被批准用于治疗某些疾病，但整体临床进展可能不如B7-H3广泛。[高特美图网内容审核编辑：徐小强]

恶性淋巴瘤🩸皮肤红疹剧痒别忽视蕈样肉芽肿（MF）是一种T细胞起源的恶性肿瘤，也被称为蕈样真菌病或蕈样肉芽肿。这种疾病主要影响皮肤，但最终可能扩散到淋巴结和内脏。MF在所有人群中都有可能发生，且没有传染性。 🔍 症状 MF的典型症状包括淋巴结肿大、多发性结节、浅表淋巴结肿大、红斑鳞屑和剧烈瘙痒。根据病情发展，MF可分为三个阶段： 1️⃣ 红斑期：皮肤上出现斑片状皮疹，可能伴有鳞屑，类似于银屑病或湿疹。 2️⃣ 斑块期：红斑期进展而来或在正常皮肤上出现，形成不规则、界限清晰的斑块，颜色从黄红色到紫红色不等。 3️⃣ 肿瘤期：皮损发展为大小不等、形状不一的褐红色高起结节，倾向早期破溃，形成深在性卵圆形溃疡。 🔬 组织病理分期在临床上和组织病理上，MF可分为三个阶段：红斑期、斑块期和肿瘤期。这三个阶段可以同时出现，互相重叠。 1️⃣ 红斑期：皮肤上出现斑片状皮疹，可能伴有鳞屑。 2️⃣ 斑块期：由红斑期进展而来或在正常皮肤上出现，形成不规则、界限清晰的斑块。 3️⃣ 肿瘤期：皮损发展为大小不等、形状不一的褐红色高起结节。 💉 治疗与预后 MF为一种恶性淋巴瘤，除皮肤外，淋巴结受累最常见，其他依次为脾、肺、肝、骨髓、肾、舌或会厌、心脏和甲状腺。内脏受累的患者存活期约1年。治疗通常包括化疗、放疗和免疫治疗等。 💡 预防与护理由于MF的病因尚不完全清楚，预防措施较为有限。但保持皮肤清洁、避免过度摩擦和刺激、及时就医检查等都有助于早期发现和治疗MF。对于已经确诊的患者，积极配合医生治疗，保持乐观心态，也是非常重要的。[高特美图网内容审核编辑：秦戈]

间变大细胞淋巴瘤概况间变大细胞淋巴瘤（Anaplastic Large Cell Lymphoma, ALCL）是一种侵袭性非霍奇金淋巴瘤，其病理特征、分子机制和临床表现与其他淋巴瘤类型存在显著差异。以下从多个维度进行系统性对比分析：一、病理学特征对比 1. 细胞形态学差异 ALCL：肿瘤细胞体积大，胞质丰富，核呈马蹄形或肾形，可见特征性"标志细胞"（核旁嗜酸性区域）。弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）：细胞核体积大但形态更不规则，缺乏核旁嗜酸性区。霍奇金淋巴瘤（HL）：存在诊断性Reed-Sternberg细胞，背景为混合炎性细胞浸润。 2. 免疫表型标志 ALCL：强表达CD30（>95%病例），约60%表达ALK蛋白（ALK阳性亚型），T细胞标记（CD2/CD4/CD5）可能部分丢失。 DLBCL：表达B细胞标志（CD20/CD79a），30%表达BCL-2。外周T细胞淋巴瘤（PTCL）：CD30表达弱/阴性，保留完整T细胞抗原。二、分子生物学特征类型特征性遗传改变信号通路异常 1、ALCL： t(2;5)(p23;q35)产生NPM-ALK融合；JAK-STAT3持续激活 2、DLBCL：BCL6重排（30%）、MYC易位；NF-κB通路异常活化 3、滤泡性淋巴瘤： t(14;18)(q32;q21)；BCL2过表达抑制凋亡三、临床特征差异 1. 发病群体 ALCL：双峰年龄分布（儿童/青少年和60岁以上人群），占儿童淋巴瘤的10-15% DLBCL：中位发病年龄65岁，占成人NHL的30-40% 皮肤原发ALCL：局限于皮肤时预后显著优于系统性ALCL 2. 临床表现 ALCL：B症状（发热/盗汗/体重减轻）明显（70%），皮肤/软组织侵犯常见 DLBCL：快速增长的肿块，40%出现结外侵犯（胃肠道/CNS）蕈样霉菌病：慢性进展性皮肤病变，极少累及内脏四、治疗反应与预后 1. ALK阳性ALCL 5年生存率70-80%，对CHOP方案敏感新型药物：CD30靶向抗体Brentuximab vedotin可使复发患者ORR达86% 2. ALK阴性ALCL 5年生存率约49%，需强化疗或自体干细胞移植对比DLBCL（R-CHOP方案治愈率60%）、PTCL-NOS（5年生存率32%）五、诊断挑战与鉴别要点 1. 组织学陷阱与转移癌鉴别：需加做细胞角蛋白（CK）排除癌与HL鉴别：PAX5阴性、CD15阴性、EBER阴性 2. 分子检测必要性 FISH检测ALK断裂（灵敏度>95%）二代测序检测DUSP22/TP63重排（与预后相关）总结而言，ALCL的诊断需整合形态学、免疫表型、分子特征和临床表现，其治疗策略因ALK状态呈现显著差异。相较于其他淋巴瘤，ALCL对CD30靶向治疗的高度敏感性为其重要特征，这为精准医疗提供了独特优势。[高特美图网内容审核编辑：段志强]

间变大细胞淋巴瘤的病因分析以下是对间变性大细胞淋巴瘤（ALCL）病因及风险因素的系统性总结，按临床亚型分层阐述，内容经过结构化整合与优化：一、系统性ALCL的核心遗传机制 NPM-ALK融合驱动恶性转化 ● 染色体易位t(2;5)(p23;q35)： ● 形成NPM-ALK嵌合蛋白，导致ALK酪氨酸激酶持续活化，激活致癌通路（JAK/STAT3、PI3K/AKT）。 ● 融合蛋白通过NPM的核定位信号异常分布于核与胞质，促进细胞增殖和生存。 ● 临床意义：ALK阳性患者对靶向治疗（如ALK抑制剂）敏感，预后优于ALK阴性亚型。二、原发性皮肤ALCL（PC-ALCL）的病因探索非遗传主导的发病模式 ● 分子特征： ● 通常ALK阴性，缺乏t(2;5)易位，部分病例与DUSP22重排相关。 ● 潜在诱因假说： ● 昆虫叮咬或慢性抗原刺激： ● 局部炎症因子（IL-6、TNF-α）可能激活T细胞克隆增殖，促进携带遗传异常的细胞逃避免疫监控。 ● 临床案例提示：部分ALK阳性病例初期误诊为炎症，后期进展为全身播散。三、HIV相关ALCL的特殊性以B细胞起源为主的罕见亚型 ● EBV关联性： ● 多数为EBV阳性弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）间变亚型，表达CD20/CD79a，无TCR基因重排。 ● 发病机制：HIV免疫缺陷导致EBV再激活，驱动B细胞恶性转化。 ● T细胞型ALCL： ● 罕见且预后极差，与EBV无关，需与系统性ALCL鉴别。四、医源性/药物相关性ALCL 1. 药物诱发机制 ● 免疫调节剂： ● 醋酸格拉美、甲氨蝶呤等药物可能通过抑制免疫监视，诱发皮肤CD30+ ALCL。 ● 典型表现：停药后部分病例可自发缓解，提示免疫微环境的关键作用。 2. 乳房植入物相关ALCL（BIA-ALCL） ● 高风险因素： ● 植入物表面纹理：粗糙纹理（如Allergan Biocell®）使风险增加6倍，因表面积增大促进细菌生物膜形成及慢性炎症。 ● 潜伏期：中位8-10年，提示长期免疫刺激与恶性转化的关联。 ● 流行病学与监管： ● 全球84%病例涉及Allergan植入物，FDA于2019年强制召回相关产品。 ● 治疗关键：完整切除植入物及包膜，90%局限性病例可治愈。五、诊断与治疗的核心策略 1. 诊断警示 ● 病理鉴别：对顽固性皮肤溃疡或淋巴结炎，需行CD30、ALK免疫组化及分子检测（如DUSP22）。 ● 病史关联：详细询问植入物史、药物使用及HIV感染状态。 2. 分层治疗 ● BIA-ALCL：手术切除为主，化疗仅用于晚期或复发患者。 ● HIV相关ALCL：B细胞型按DLBCL方案治疗（如R-CHOP），联合抗病毒治疗。总结与展望 ALCL的病因异质性强，需整合分子特征（ALK/DUSP22）、病史（植入物、药物、感染）及病理表型进行综合判断。未来研究方向包括： 1. 昆虫叮咬与慢性炎症的分子机制关联； 2. 粗糙植入物表面诱发ALCL的免疫微环境研究； 3. EBV在HIV相关ALCL中的协同致癌作用。[高特美图网内容审核编辑：秦戈]

甲亢和甲减能治愈吗？药物影响解析甲亢和甲减是两种常见的甲状腺疾病，很多人都关心它们能否治愈。其实，这两种疾病的治愈情况取决于多种因素，包括病因、病情严重程度以及治疗方法等。下面我们来详细解析一下。首先，甲亢和甲减的病因多种多样，其中一些是由药物引起的。比如，有些药物会直接影响甲状腺细胞的功能，或者抑制垂体分泌TSH，从而导致甲状腺功能减退。以下是一些常见的药物：生长激素抑制素：这种药物的类似物常用于治疗肢端肥大症。它的作用机制主要是影响垂体促甲状腺细胞功能，降低TSH水平，导致甲状腺激素合成分泌不足。含碘化合物：碘是甲状腺激素合成的重要元素。虽然碘过多会导致甲状腺激素合成增多，形成甲亢，但机体有控制甲状腺激素合成过多的机制。当碘过多时，甲状腺自身会抑制碘的有机化，称为碘阻滞效应。在患有自身免疫性甲状腺疾病（如桥本病）的患者中，发展成为碘诱导的甲减的可能性更大。碘存在于很多种药物中，如胺碘酮、碘化钾（SSKI）、卢戈氏液、CT造影剂、维生素类及局部抗菌剂。多巴胺/多巴酚丁胺：这些药物常用于精神治疗，能明显抑制TSH的合成与分泌。多巴胺的同系物多巴酚丁胺同样也可抑制TSH的分泌，但其抑制能力没有多巴胺强。锂：锂通常用于治疗躁郁症。锂的主要作用机制是抑制甲状腺激素的释放，接受锂治疗的患者发生甲减的概率高达20%。存在甲状腺自身免疫病的患者接受锂治疗后更容易引发甲减。贝沙罗汀：这种药物主要用于治疗皮肤的T细胞淋巴瘤及作为类视黄醇×受体（RXR）兴奋剂。贝沙罗汀能够抑制TSH的合成和释放，使TSH水平下降，停用后TSH水平可恢复至正常水平。其作用机理可能是提高甲状腺靶细胞的敏感性并通过负反馈机制抑制TSH。特别提醒：甲亢如果治疗过度是有可能会造成甲减的，这种情况是比较常发生的，所以各位甲亢病人一定要及时的密切关注自己的甲状腺功能，不能过度治疗。总的来说，甲亢和甲减能否治愈取决于多种因素，包括病因、病情严重程度以及治疗方法等。[高特美图网内容审核编辑：何功利]

淋巴瘤分期详解：了解病情，更好治疗淋巴瘤的分期对于治疗和预后至关重要。下面我们来详细了解一下淋巴瘤的几种主要分期方式。首先，是慢性淋巴细胞白血病的Binet分期和Rai分期。这两种分期系统主要用于慢性淋巴细胞白血病，帮助医生判断疾病的严重程度。接下来是鼻型NK/T细胞淋巴瘤的CA分期系统，这种分期方式适用于特定类型的淋巴瘤，有助于医生制定个性化的治疗方案。最常用的淋巴瘤分期系统是Ann-Arbor分期系统。这个系统将淋巴瘤分为四个阶段： I期：病变仅限于一个淋巴结区，或者一个淋巴结外的器官局部受到病变累及。 II期：病变累及横膈同侧的两个或更多淋巴结区，或者病变局限性地侵犯淋巴结以外的器官及横膈同侧一个以上淋巴结区。 III期：横膈上下均出现淋巴结病变，可能伴随脾脏累及，淋巴结以外的器官局限受到病变累及，脾脏与局限性的淋巴结以外器官受到病变累及。 IV期：一个或多个淋巴结以外的器官受到广泛性或播散性的侵犯，伴随或不伴随淋巴结的肿大，肝或骨髓只要受到病变累及均属IV期。通过这些分期系统，医生可以更准确地评估患者的病情，制定合适的治疗方案。希望这些信息能帮助你更好地理解淋巴瘤的分期和治疗方法。[高特美图网内容审核编辑：秦戈]