抗线粒体抗体阳性_抗β2糖蛋白i抗体igm

内容来源：高特美图网所属栏目：资讯导读最后更新：16小时前

抗线粒体抗体阳性

📖 原发性胆汁性胆管炎（PBC）诊断指南 🔍 原发性胆汁性胆管炎（PBC）是一种慢性肝病，其诊断需要满足一定的标准。根据指南推荐，若要诊断PBC，需要满足以下三项中的两项： 1️⃣ 反映胆汁淤积的生化异常，如碱性磷酸酶（ALP）和谷氨酰转肽酶（GGT）升高，且影像学检查排除肝外或肝内大胆管梗阻。 2️⃣ 血清中抗线粒体抗体（AMA）或AMA-M2阳性，或其他PBC特异性自身抗体如抗gp210抗体、抗sp100抗体阳性。 3️⃣ 肝脏组织病理学检查显示非化脓性破坏性胆管炎和小叶间胆管破坏等改变。 💊 对于确诊的PBC患者，长期口服熊去氧胆酸胶囊（UDCA）是主要的治疗方法。剂量通常为13~15mg/kg/d，并根据病情进行调整。起效时间约为3个月，一般半个月后复查生化指标。 🔬 在诊断过程中，若生化指标和免疫指标只有其一阳性，需要进行肝穿进行确诊。对于病因不明的ALP和/或GGT升高者，应常规检测AMAs和/或AMA-M2；对于AMAs或AMA-M2阴性的患者，可进一步检查抗gp210抗体和抗sp100抗体。 📌 了解这些诊断标准和治疗方案，有助于更好地管理PBC患者，并为其提供及时有效的治疗。[高特美图网内容审核编辑：王鹏]

🔍 单侧肾萎缩5年，原因何在？ 2016年的一次体检，让我得知了左侧肾萎缩的消息。为了寻找原因，我前往杭州中医院住院检查，医生告诉我左肾血管均匀性细，可能是先天性发育不全。当时，右肾下缘还发现有小血管堵塞。随后，我去了浙一门诊，医生给我开了一些阿司匹林，但并未要求我复诊。两年后，我顺利生下了二胎，剖腹产过程也很顺利。然而，2020年的体检结果显示我有尿蛋白和隐血，于是我又去医院复查，并再次住院检查。这次，我进行了多项检查，包括抗核抗体、SSA-R052、抗线粒体抗体M2型抗体以及抗心磷脂全套中人蛋白C（TN-C）抗体，结果显示阳性。最关键的是，右肾上缘出现了类似疤痕的组织，下缘则有一个凹陷（2016年时是楔形，因为当时有小血管堵塞）。尽管没有特定的指标指向某种疾病，医生目前诊断为未分化结缔组织病，并给我开了阿司匹林，要求我定期随访。这五年的时间里，我一直在寻找左侧肾萎缩的原因，虽然目前还没有明确的答案，但我仍在努力寻找希望。希望未来的某一天，我能找到一个明确的答案，并采取有效的治疗措施。[高特美图网内容审核编辑：何功利]

原发性胆汁性胆管炎的实验室检查全解析 📊 一、生化指标检测碱性磷酸酶（ALP）：PBC患者最明显的生化异常是血清碱性磷酸酶水平升高。ALP的水平与胆管损伤程度密切相关，是诊断PBC的关键指标。 γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）：PBC患者的γ-GT也常显著升高，与ALP一同作为评估胆管病变的敏感指标。转氨酶：丙氨酸氨基转移酶（ALT）和门冬氨酸氨基转移酶（AST）在PBC患者中通常为正常或轻至中度升高。转氨酶水平反映汇管区周围和小叶内坏死的程度。胆红素：PBC患者血清胆红素水平多中度增高，以直接胆红素增高为主，反映了胆管缺失和碎屑样坏死的严重程度。其他生化指标：血清胆固醇常增高，肝衰竭时降低。甘胆酸浓度也可异常升高。后期有低白蛋白血症和凝血酶原时间延长。高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）显著下降，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）中度升高，在进展期可显著升高。 💉 二、自身抗体抗线粒体抗体（AMA）：PBC患者血清中抗线粒体抗体阳性率高达95%以上，是PBC最突出的免疫学指标异常，也是最重要的诊断手段。AMA的M2亚型阳性率可达90%-95%，具有更高的敏感性和特异性。其他自身抗体：部分PBC患者还可能伴有其他自身抗体阳性，如抗核抗体（ANA）等，但这些抗体并非PBC的特异性指标。 🧬 三、免疫球蛋白M（IgM） IgM升高：IgM升高是PBC的免疫学特点之一。在PBC患者中，血清免疫球蛋白M水平常显著升高，这反映了机体自身免疫反应的活跃状态。IgM水平的升高与胆管上皮细胞的损伤和炎症反应密切相关。临床意义：IgM水平的升高不仅有助于PBC的诊断，还可以作为评估疾病活动性和治疗反应的一个指标。然而，需要注意的是，IgM升高也可见于其他自身免疫性疾病和感染性疾病，因此其特异性并非绝对。 💩 四、其他相关检测尿、粪检查：尿胆红素阳性，尿胆原正常或减少，粪色变浅，提示有胆红素不排除，胆道有梗阻。 📌 五、注意事项以上实验室检查均需在医生指导下进行，且多数检查需空腹抽取血液样本送至实验室分析。 PBC的诊断还需结合临床表现、影像学检查以及必要时进行肝活检等综合分析。 PBC患者可能伴有骨质疏松、脂溶性维生素缺乏等肝外表现，因此在治疗过程中也需关注这些方面的监测和治疗。[高特美图网内容审核编辑：徐小强]

「健闻登顶计划」「病例分析」中年女性，乙肝c抗体阳性，抗核抗体多个阳性，抗甲状腺球蛋白抗体阳性，透明质酸，肝弹性值明显异常升高，前白蛋白低，，，，淮安感染肝病顾生旺主任真实案例：女，55岁，二次重度黄疸肝炎住院治疗史，甲丙戊型肝炎抗体阴性，乙肝病毒阴性，乙肝e抗体，c抗体阳性，抗核抗体多个项目阳性，抗甲状腺球蛋白抗体阳性，透明质酸，肝弹性值明显异常升高，前白蛋白低，如关键医学问题及可能诊断： 1. 肝脏疾病进展 - 二次重度黄疸肝炎病史提示慢性肝损伤可能，目前透明质酸、肝弹性值明显升高提示肝纤维化/肝硬化风险 - 前白蛋白降低反映肝脏合成功能减退，需警惕慢性肝衰竭可能 2. 病毒性肝炎排查 - 甲丙戊型肝炎抗体阴性可排除甲/丙/戊型肝炎现症感染 - 乙肝e抗体、c抗体阳性提示既往乙肝病毒感染（可能为"小三阳"状态），需结合乙肝病毒DNA检测确认是否仍有病毒复制 3. 自身免疫性疾病可能 - 抗核抗体多项目阳性高度提示自身免疫性肝病（如原发性胆汁性胆管炎、自身免疫性肝炎等），需完善抗平滑肌抗体、抗线粒体抗体等特异性指标检测 - 抗甲状腺球蛋白抗体阳性需排查桥本甲状腺炎等自身免疫性甲状腺疾病 4. 鉴别诊断要点 - 需排除药物性肝损伤（需详细用药史） - 酒精性肝病（需询问饮酒史） - 非酒精性脂肪肝（需结合BMI、代谢指标） - 其他系统性疾病累及肝脏（如红斑狼疮、干燥综合征等）建议完善检查： ① 肝脏穿刺活检明确肝纤维化程度及炎症类型 ② 自身免疫性肝病相关抗体谱检测（抗SMA、抗AMA-M2等） ③ 甲状腺功能全套检查及甲状腺超声 ④ 高通量病毒检测排除罕见病毒感染 ⑤ 遗传代谢性疾病相关基因检测（如Wilson病等）具体治疗方案需待明确诊断后制定，目前需严格遵医嘱进行保肝、抗纤维化等对症支持治疗。[高特美图网内容审核编辑：王鹏]

干燥综合征诊断必做的5项检查干燥综合征是一种自身免疫性疾病，主要影响外分泌腺体，表现为口眼干燥，严重时可能危及生命。为了确诊干燥综合征，需要进行哪些检查呢？以下是详细介绍：抽血检查自身抗体 💉 干燥综合征患者中，85%的人ANA（抗核抗体）阳性，免疫荧光核型多为均质型或斑点型。抗SSA/Ro抗体阳性率为60%-75%，抗SSB/La抗体阳性率为40%。需要注意的是，抗SSA抗体并非干燥综合征特异，也可见于其他结缔组织病，如系统性红斑狼疮、系统性硬化症、混合性结缔组织病等。抗SSB抗体阳性者一般同时有抗SSA抗体阳性。此外，干燥综合征中还可存在其他自身抗体，如类风湿因子、抗RNP抗体、抗组蛋白抗体、抗线粒体抗体等，但其对干燥综合征诊断价值不高，即其特异性低。口干检查 👅 唾液流率检查：包括基础唾液流率和动态唾液流率两种。基础唾液流率测定是通过嘱患者将唾液一次吐出，然后将所有唾液收集到预先称重的容器中，5至15分钟后重新称重收集瓶，计算唾液的体积。≤0.1mL/分钟的表示唾液产生异常。动态唾液流率是通过咀嚼或催涎剂（例如柠檬酸或毛果芸香碱）刺激唾液分泌后测定的流率。还可以通过咀嚼预先称重的海绵，然后通过计算咀嚼前后海绵重量差异代表唾液的产生量（Saxon test）。在两分钟内少于2.75克唾液为阳性。腮腺造影：将造影剂经腮腺导管口注入，然后进行X线检查。典型干燥综合征腮腺造影表现为末梢导管点状、球状或腔洞状扩张。因该方法为有创操作，有导管破裂及感染风险，目前已逐步被MR造影取代。唇腺活检：唇腺活检长期以来都被认为是诊断SS的金标准。实际临床工作中，往往是在详尽的临床及实验室评估后还不能确定干燥综合征诊断时考虑唇腺活检。干燥综合征唇腺活检病理特征为灶性淋巴细胞性唾液腺炎。眼干检查 👀 泪液分泌试验：主要反映泪液分泌功能，具体做法是将折叠的标准无菌滤纸条放置在下眼睑边缘外1/3和中1/3交界处，在患者的眼睛轻轻闭合的情况下，测量5分钟滤纸条润湿长度。在没有局部麻醉的情况下润湿度小于5mm表明泪液缺乏。泪膜破裂时间：反映的是泪膜稳定性。方法是向患者结膜囊内滴入一滴荧光素钠溶液，嘱患者眨眼数次，然后向前平视，用裂隙灯扫视角膜，记录泪膜出现第一个黑斑即泪膜出现破裂时间。通过以上检查，可以全面了解干燥综合征患者的病情，为诊断和治疗提供有力依据。[高特美图网内容审核编辑：段志强]

甲状腺激素偏高？这些原因你了解吗？甲状腺激素是由我们的甲状腺自己分泌的，它和其他一些检查项目一起，帮助我们评估甲状腺功能是否正常。正常情况下，血液中的甲状腺激素水平应该在65到155nmol/L之间。如果超过了155nmol/L，那就意味着甲状腺激素偏高啦。今天我们就来详细剖析一下，到底是什么原因会导致甲状腺激素偏高，以及如何应对。生理因素：怀孕的烦恼 🤰 怀孕期间，准妈妈们可能会遇到甲状腺激素偏高的问题。这是因为怀孕期间，雌激素和人绒毛膜促性腺激素等激素水平会发生变化，这些变化会影响到甲状腺结合球蛋白的水平，从而导致甲状腺激素偏高。这种情况通常是暂时的，等到宝宝出生后，激素水平恢复正常，甲状腺激素也会随之恢复正常。甲亢：热情过度了 🔥 甲亢，也就是甲状腺功能亢进症，是另一个常见的原因。当甲状腺腺体产生过多的甲状腺激素时，血液中的甲状腺激素就会过多。甲亢的主要表现有食欲亢进、烦躁失眠、体重下降等。如果你有这些症状，建议尽快去医院做进一步的检查和治疗。先天性甲状腺素结合球蛋白增多症：遗传的力量 💪 还有一种情况是先天性甲状腺素结合球蛋白增多症，这通常与遗传因素有关。由于甲状腺素结合球蛋白增多，会刺激甲状腺激素生成，从而导致甲状腺激素偏高。这种情况的主要表现有潮热、多汗、心悸等。如果你怀疑自己有这个问题，建议去医院做进一步的检查。其他原因：不可忽视的疾病 💉 除了以上几种情况，还有一些其他疾病也会导致甲状腺激素偏高，比如原发性胆汁酸胆管炎和甲状腺激素不敏感综合征等。这些疾病通常需要通过进一步的检查才能确诊。如何诊断？🔍 为了明确诊断，建议去医院做以下几项检查：甲状腺功能检查：如果促甲状腺激素降低，游离甲状腺素升高，提示甲亢。甲状腺素结合球蛋白检查：如果促甲状腺激素正常或偏低，游离甲状腺素正常或稍高，但甲状腺素结合球蛋白显著升高，提示先天性甲状腺结合球蛋白增多症。肝功能检查：如果胆管酶升高、抗线粒体抗体呈阳性，提示原发性胆汁性胆管炎。小结 📝 希望这篇文章能帮到你，如果你觉得有用，不妨分享给亲朋好友哦！如果你有任何疑问或需要进一步的帮助，建议尽快去医院咨询专业医生。祝你健康！💖[高特美图网内容审核编辑：秦戈]

细胞凋亡的全过程解析，超详细！细胞凋亡是一个复杂的过程，主要分为几个关键阶段：接收凋亡信号、凋亡调控分子间的相互作用、调节蛋白水解酶的活性（Caspase），以及进入连续反应过程。 🔍 线粒体：凋亡的起点线粒体在细胞凋亡中扮演着重要角色。Bax家族和Bcl-2家族通过改变线粒体膜的通透性，导致跨膜电位丢失，并释放细胞色素C（CytC）和其他蛋白，从而诱导Caspase通路级联反应。 🔬 凋亡细胞的检测通过Annexin V和PI染色，可以区分不同阶段的凋亡细胞： Annexin V阳性且PI阴性：早期凋亡的细胞 Annexin V阳性且PI阳性（双阳性细胞）：晚期凋亡或坏死的细胞 Annexin V阴性且PI阳性：可能是由于非特异性染色导致的 🌈 荧光染料的应用利用亲脂性阳离子荧光染料如Rhodamine 123、JC-1、TMRM，可以渗透到线粒体中，发出强烈荧光（正常细胞显红色，凋亡细胞显绿色），作为细胞是否凋亡的指示标志。 🧪 线粒体的分离与检测通过试剂盒分离出细胞中的线粒体和细胞质，再通过SDS-PAGE电泳进行分离，最后用专门的抗体检测细胞色素C（CytC），可以进一步确认细胞凋亡的发生。这些方法和技术不仅有助于理解细胞凋亡的机制，还为疾病研究和药物开发提供了重要参考。[高特美图网内容审核编辑：段志强]

每天睡够8小时还是累成狗？小心慢性病毒在"偷电"！😱 明明没熬夜却像被掏空？长期疲劳可能不是单纯的"亚健康"！医学研究发现，某些慢性病毒就像电脑后台程序一样，悄悄消耗着你的能量包🪑 一、病毒如何让人"虚"到扶墙走？ 1️⃣ 免疫系统持续作战：病毒长期潜伏会导致免疫细胞反复激活，消耗大量能量 2️⃣ 细胞工厂被破坏：某些病毒（如EB病毒）会直接感染线粒体，影响能量生产 3️⃣ 神经递质紊乱：病毒代谢产物可能干扰5-羟色胺等"快乐激素"的分泌二、这些病毒最爱玩"潜伏"： 💀 EB病毒：90%成年人体内都有，压力大时可能激活 💀 巨细胞病毒：感染后可能引发长达1-3个月的疲劳期 💀 肠道病毒：可能造成持续数年的肌肉酸痛+疲劳 💀 新冠病毒：约10%感染者会出现"长新冠"疲劳综合征三、揪出病毒要做什么检查？ ✔️ 血常规看淋巴细胞比例 ✔️ 特异性IgM/IgG抗体检测 ✔️ 病毒DNA/RNA载量检测 ⚠️注意：单次抗体阳性≠现症感染，需结合临床表现判断四、中招了怎么办？ 🔋抗病毒药物（如更昔洛韦）需医生评估后使用 🔋免疫调节剂帮助恢复战斗力 🔋补充辅酶Q10等线粒体营养素 🔋保持每天午休20分钟+每周3次有氧运动划重点❗ 单纯疲劳≠病毒感染，但若伴随反复低烧、淋巴结肿大、特定部位疼痛，建议去查病毒八项。病毒后疲劳综合征目前虽无特效药，但80%患者通过规范管理6个月内能明显改善～别让病毒偷走你的元气！及时检查+调整作息+科学治疗，打工人也能满血复活💪#笔记里的健康知识#[高特美图网内容审核编辑：秦戈]

自身抗体检测，揭秘免疫奥秘免疫系统在面对自身正常或变性的组织、器官、细胞、蛋白质或酶类等自身抗原时，会产生免疫应答，导致自身抗体或致敏淋巴细胞的出现，这种现象称为自身免疫。当这种免疫应答过于强烈时，会引起相应的自身组织、器官损伤或功能障碍，表现为一系列临床症状，这种病理状态称为自身免疫性疾病。第一节：自身抗体的特性 🧬 自身抗体是指能与机体正常组织成分或性质发生改变的组织成分发生反应的抗体。它们是自身免疫性疾病的重要标志。产生自身抗体的抗原包括：化学修饰的组织抗原与自身组织成分存在交叉反应的外来抗原隐蔽抗原（如晶状体和精子）自身细胞HLA-DR抗原的表达及低分化的组织抗原第二节：常见的自身抗体的检测 🔍 类风湿因子 (RF) 概念：RF是以变性为靶抗原的自身抗体，不与正常IgG发生凝集，多见于类风湿关节炎患者。RF有IgM、IgG、IgA和IgE型四种类型，其中IgM型为主要类型。检测方法：胶乳凝集试验：以IgG吸附于聚苯乙烯胶乳颗粒上，只能检测IgM型RF，只能定性或半定量。速率散射比浊法：定量检测、准确、快速，只能检测IgM型RF。 ELISA法。临床应用：RF无严格特异性，不是RA的唯一诊断标准。RF阴性不能排除RA。抗SSA/Ro/抗SSB/La 这是干燥综合症（SS）最常见的自身抗体。抗JO-1抗体最常见于多发性肌炎（PM）。抗Scl-70抗体仅见于进行性系统性硬化病（PSS），是PSS的标志性抗体。 ENA抗体检测方法有免疫印迹法、ELISA、对流免疫电泳、双扩和金标法等。其中免疫印迹技术不需要纯化抗原，灵敏度高，特异性强，是广泛采用的检测抗ENA抗体的技术。抗乙酰胆碱受体 (AchR) AchR是重症肌无力患者的标志抗体。多用较敏感的ELISA法检测。抗心磷脂抗体 (ACLA) ACLA抗体阳性常见于反复自然流产、SLE、RA等。抗线粒体抗体 (AMA) AMA阳性见于原发性胆汁性肝硬化。[高特美图网内容审核编辑：徐小强]

北京癫痫专家李莉萍主任：癫痫的科学认知与管理策略作为神经内科医生，我常遇到患者及家属对癫痫存在诸多误解。今天带大家科学认识癫痫，了解前沿管理理念。一、癫痫的本质：全身网络失衡癫痫并非单纯"大脑异常放电"，而是神经-免疫-代谢多系统失衡的全身性疾病：神经递质失衡：GABA抑制性信号减弱，谷氨酸兴奋性信号亢进免疫机制参与：小胶质细胞活化引发神经炎症，血脑屏障通透性改变全身代谢影响：线粒体功能障碍、肠道菌群失调通过"肠脑轴"影响癫痫发作二、精准诊断：突破传统认知现代癫痫诊断强调分层评估：基因检测：筛查SCN1A、CDKL5等致病基因（遗传型癫痫占比20-30%）高分辨率MRI：3T磁共振检测微小致痫灶，指导手术决策 PET-CT代谢成像：定位发作起源区，评估手术预后脑脊液检查：排查自身免疫性癫痫（抗体阳性率逐年升高）三、治疗革新：从控制到调控 ▶ 药物优化：新二代药物（拉考沙胺、吡仑帕奈）副作用更低基因检测指导个体化选药（如CYP450酶代谢分型） ▶ 神经调控技术：迷走神经刺激术（VNS）：适合药物难治性癫痫脑深部电刺激（DBS）：调控丘脑-皮层环路生酮饮食疗法：需严格医学监督（有效率约30-40%）四、中医协同：体质调理新视角癫痫中医辨证多属"痫证"，可辅助调理：风痰闭阻型：发作期喉中痰鸣→天麻钩藤饮化痰息风肝肾阴虚型：发作间期腰膝酸软→左归丸滋养肝肾脾虚痰盛型：伴纳呆便溏→六君子汤健脾化痰五、生活管理：细节决定预后睡眠管理：固定作息比睡眠时长更重要（建议23:00前入睡）压力调控：生物反馈训练降低癫痫发作阈值营养支持：补充B族维生素、镁元素有助于神经修复安全照护：浴室安装防滑垫，避免单独游泳/驾驶六、特别提醒 ⚠️ 药物难治性癫痫需尽早评估手术指征 ⚠️ 妊娠期癫痫需调整用药（部分药物致畸风险高） ⚠️ 癫痫持续状态属急症，需立即送医处理癫痫管理已进入精准医疗时代，通过多学科团队协作，多数患者可实现发作控制和生活质量提升。建议癫痫患者建立管理日记，记录发作诱因及用药反应，为治疗提供动态数据支持。#癫痫# #癫痫病医院# #青少年癫痫# #癫痫患者饮食禁忌# #癫痫诊断#[高特美图网内容审核编辑：段志强]