呼吸性细支气管_气管软化是什么意思

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呼吸性细支气管

呼吸性细支气管_气管软化是什么意思

医学生组胚绘图15张呜呜虽然不会画画但是画组胚还是很认真的可能有些学艺不精导致的小错误欢迎大家指正 1️⃣单层柱状上皮（空肠） 2️⃣疏松结缔组织铺片 3️⃣骨磨片（骨单位） 4️⃣心肌（横切面和纵切面） 5️⃣坐骨神经（横切面和纵切面） 6️⃣中动脉 7️⃣内耳（柯蒂氏器） 8️⃣手指皮（表皮） 9️⃣胸腺（胸腺小体） 🔟肾上腺（皮质） 1️⃣1️⃣胃底 1️⃣2️⃣人肝（肝小叶和门管区） 1️⃣3️⃣肾脏（球旁复合体和肾小体 1️⃣4️⃣睾丸及附睾（生精上皮各种细胞） 1️⃣5️⃣肺（呼吸性细支气管）[高特美图网内容审核编辑：徐小强]

气管肺部结构图解💭清晰get！ 🌐 呼吸系统是我们生命中不可或缺的一部分，它负责将氧气输送到我们的身体，同时排出二氧化碳。今天，我们将一起探索呼吸系统的微观结构，看看它是如何工作的。 🌀 气管与支气管：气管和支气管的管壁由内到外依次为：黏膜（上皮，固有层）：这是第一道防线，保护我们免受外界刺激。黏膜下层：富含血管和神经，为气管提供营养和支持。外膜：保护气管和支气管的完整性。 🌳 肺的结构：肺的实质分为导气部和呼吸部。导气部：叶支气管：从气管分支出来，负责将空气输送到肺的不同区域。段支气管：进一步分支，形成更小的气道。小支气管：继续分支，形成细支气管。细支气管（四少一多）：这里的“四少一多”指的是细支气管的数量多，但管腔小，管壁薄。终末细支气管（三无一多）：终末细支气管没有分支，管腔更小，数量更多。呼吸部：呼吸性细支气管：从细支气管分支出来，进一步细化气道。肺泡管：连接呼吸性细支气管和肺泡囊。肺泡囊：进一步连接肺泡管和肺泡。肺泡（肺泡上皮，肺泡隔，气血屏障）：这是气体交换的主要场所，氧气从肺泡进入血液，二氧化碳从血液进入肺泡。 🌱 肺泡的结构：肺泡上皮：由单层扁平上皮细胞组成，负责气体交换。肺泡隔：由结缔组织和弹性纤维组成，维持肺泡的形态。气血屏障：由肺泡上皮和基膜组成，控制气体交换的速度和效率。 🔍 通过了解呼吸系统的微观结构，我们可以更好地理解它是如何工作的，以及如何保护它免受伤害。希望这篇文章能让你对呼吸系统有更深入的了解！[高特美图网内容审核编辑：徐小强]

🌬️ 呼吸系统的组织与胚胎发育 👃 鼻腔前庭部：覆盖着未角化的复层扁平上皮，为保护鼻腔的第一道防线。 👃 鼻腔呼吸部：这里覆盖着假复层纤毛柱状上皮，负责将空气中的杂质过滤掉。 👃 鼻腔嗅部：同样有假复层柱状上皮，但这里的细胞更具嗅觉功能。 🌀 气管与主支气管、叶支气管至小支气管：这些部位也是假复层纤毛柱状上皮，帮助清洁和保护呼吸道。 🌀 细支气管：逐渐变为单层纤毛柱状上皮，更适应于细小气体的交换。 🌀 终末细支气管：进一步变为单层柱状上皮，有少量纤毛细胞，是气体交换的关键区域。 🌀 呼吸性细支气管：单层立方上皮，有少量纤毛细胞，维持气体的顺畅流动。 🌀 肺泡管：单层立方或单层扁平上皮，深部有弹性纤维和环形平滑肌束，确保肺泡的弹性。 🌀 肺泡囊：单层扁平上皮，是气体交换的主要场所。 🌀 肺泡：单层肺泡上皮，是气体交换的最终场所。 🌸 腺体分布：鼻腔嗅部固有层：浆液性嗅腺，负责分泌润滑液。气管与主支气管黏膜下层：混合性腺，也称气管腺，分泌多种物质以保护呼吸道。肺导气部逐渐深入：杯状细胞、腺体、软骨片逐渐减少，以适应更深层次的呼吸需求。终末细支气管开始：杯状细胞、腺体、软骨片全部消失，为气体交换创造最佳条件。终末细支气管和呼吸性细支气管：克拉拉细胞分泌蛋白水解酶，帮助清除呼吸道内的杂质。[高特美图网内容审核编辑：秦戈]

肺气肿💨呼吸衰竭预警！肺气肿（pulmonary emphysema）是一种病理状态，表现为呼吸细支气管以远的末梢肺组织（包括呼吸性支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）因残气量增多而持续扩张，同时伴有肺泡间隔破坏，导致肺组织弹性减弱和容积增大。病因和发病机制 🌀 阻塞性通气障碍：慢性支气管炎等细支气管炎症会导致管壁增厚、管腔狭窄、阻塞或塌陷。老年性肺气肿：肺组织发生退行性变，弹性回缩力降低。抗胰蛋白酶缺乏：弹性蛋白酶增多、活性增高，降解肺组织中的弹性蛋白、胶原蛋白和蛋白多糖，导致肺的组织结构受损。先天性肺气肿：常染色体隐性遗传病，发病年龄早，有家族史，病程短，多为全腺泡型肺气肿。类型及其病变特点 🌍 肺泡性肺气肿：常合并有小气道阻塞性通气障碍，故又称慢性阻塞性肺气肿。腺泡中央型肺气肿：肺腺泡中央区的呼吸性细支气管囊状扩张，肺泡管、肺泡囊变化不明显。腺泡周围型肺气肿：肺腺泡远侧端的肺泡管和肺泡囊扩张，而近侧端的呼吸细支气管基本正常。全腺泡型肺气肿间质性肺气肿：肺内压急剧升高，肺泡壁或细支气壁破裂，气体逸入肺间质内，在小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气泡，分布于肺膜下。病理变化 🔬 肉眼观察：肺显著膨大，边缘钝圆，色泽灰白，表面常可见肋骨压痕，肺组织柔软而弹性差，指压后的压痕不易消退，触之捻发音增强。镜下观察：肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，肺泡壁毛细血管减少，肺小动脉内膜纤维性增厚。扩张的肺泡融合成较大的囊腔。小支气管和细支气管可见慢性炎症。临床病理联系 🏥 气短、胸闷：合并呼吸道感染时，可出现缺氧、酸中毒等一系列症状。胸廓前后径增大：呈桶状胸。胸廓呼吸运动减弱：叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。语音震颤减弱：听诊时呼吸音减弱，呼气延长。继发肺心病：严重者可出现呼吸衰竭及肺性脑病。[高特美图网内容审核编辑：段志强]

呼吸生理学精要Chapter1② --🌈气道和气流AIRWAYS AND AIRFLOW 1️⃣终末细支气管再分为呼吸性细支气管，自此结构向下开始偶尔有肺泡从壁突出。最后来到肺泡管---完全由肺泡围成。这些有肺泡，参与气体交换的区域叫做呼吸区。 *在此我们提出一个基本概念---肺腺泡（pulmonary acinus），即肺小叶内的Ⅰ级呼吸细支气管及其远端所属的肺组织。 2️⃣虽然从终末细支气管到最远端的肺泡，仅仅只有几个毫米，但是肺的大部分都是由呼吸区构成的。在休息时呼吸区体积大概是2.5-3升。 3️⃣吸入的气体通过容积运动（bulk flow）的方式运动到终末细支气管，就好像水流过水管一样。 🔨资料补充：容积运动：气体以一定的容积形式向气道内流动。是常规正压通气的送气方式，也是高频通气时，输出气体进入大气道的主要方式，大气道附近的肺泡也可通过容积运动完成通气。 4️⃣在吸气时，胸腔容积上升，空气进入肺中。胸腔容积的上升一部分是由于膈肌的收缩，下降，另一部分是肋间肌提升肋骨的作用。 5️⃣气管（trachea）分为左右主支气管，随后再分为叶支气管，段支气管，最后直到终末支气管。它们构成了传导气道（conducting airways），功能是将吸进来的空气导入肺的气体交换部分。近段气道有很多软骨来支撑气管壁，当气道向远处延伸，软骨的比例逐渐减小，被平滑肌取而代之，比如在终末细支气管，为单层柱状纤毛上皮，外包一层平滑肌。 ➡️因为传导气道没有肺泡，不承担气体交换的功能，因此参与形成解剖死腔（anatomic dead space）。解剖死腔--通气而没有血流，容积大约150ml。 6️⃣再之后，因为气体向前的流速变得很小，从而转变为气体扩散，也有助于在呼吸区内气体的交换。由于气体分子扩散速度很快，并且由于气血屏障很薄，所以在肺腺泡内不同区域的气体浓度差异几乎可以忽略不计。 7️⃣气体继续向下流动，由于分支不断增多，气道总的横截面积不断增大，气体向前流动的速率不断减小！ ❓为什么减小呢？这里补充一个公式Q=Sv，Q是流量，S是截面面积，V是流速！ 8️⃣由于在终末细支气管这块儿气体速度下降很快，因此很多吸进来的灰尘，粉末也会在此沉积！！医学生 #生理学[高特美图网内容审核编辑：王鹏]

女医学生养肺秘籍：健康呼吸的秘诀作为一名医学生，我深知保持身体健康的重要性，尤其是在呼吸系统方面。自从新冠疫情爆发以来，我更加关注肺部健康！特别是新冠三阳痊愈后仍可能面临一些后遗症，比如早上起来时嗓子不舒服；还很容易感觉到疲惫，疲劳可能影响日常活动，甚至简单的任务也会感到力不从心。不少姐妹甚至出现了睡眠障碍，焦虑、抑郁和情绪波动，甚至还会有心跳不规则或心悸等症状！相信不少姐妹会在担心健康恢复的问题。肺部是一个非常精密的器官，从呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊到肺泡，逐层连接，与毛细血管紧密联系，完成气体交换。主要导致肺部疾病的原因:吸烟、电离辐射、工作环境、环境污染、工作生活压力大、新冠后遗症【大部分姐妹主要担心这个问题】、遗传等因素。针对这些情况，我这边建议就是：渐进式锻炼：从轻松的散步开始，慢慢增加运动量。均衡饮食：注重营养均衡，多吃富含维生素和矿物质的食物。情绪管理：通过写日记、冥想和与朋友交流来管理情绪，避免焦虑和抑郁等。[高特美图网内容审核编辑：王鹏]

肺泡途径分支层级从主支气管(第1级)至肺泡大约有24级分支。主支气管经肺门进入肺,顺序分支为叶支气管(第2级)、段支气管(第3~4级)、小支气管(第5~10级)、细支气管(第11~13级)、终末细支气管(第14~16级)、呼吸性细支气管(第17~19级)、肺泡管(第20~22级)、肺泡囊(第23级)和肺泡(第24级)。呼吸性细支气管以下各段均不同程度出现肺泡。[高特美图网内容审核编辑：王鹏]

肺泡微观世界：尘细胞与肺泡的秘密 🔍 名称：肺 🎨 染色：HE染色 👥 来源：人 📚 目的：了解肺的组织结构。 🧪 材料与方法：人肺，Susa液固定，石蜡包埋，切片，HE染色。 👀 肉眼观察：肺呈蜂窝状，大部分为肺呼吸部。 🔬 低倍镜观察：肺表面覆盖着一层浆膜，由单层扁平上皮和结缔组织构成。肺由许多空泡状结构（肺泡）组成，肺泡之间可见各级支气管。肺实质可分为导气部（小支气管、细支气管及终末性支气管）和呼吸部（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）。 🔬 高倍镜观察：小支气管结构：支气管壁的组织结构与气管相似，随着分支变细，管壁越来越薄。黏膜上皮由假复层纤毛柱状上皮变为单层上皮（柱状或立方上皮），黏膜下层的腺体和外膜的软骨碎片逐渐减少至消失。终末细支气管的软骨消失，但平滑肌相对增多，形成环形肌束。肺泡：肺泡是多面形的囊泡，彼此紧密相连，肺泡壁很薄，为一层肺泡上皮。Ⅰ型肺泡细胞呈扁平状，Ⅱ型肺泡细胞散在分布，呈立方形，核大而圆，胞质着色浅。肺泡隔：位于相邻肺泡上皮之间，有丰富的毛细血管及少量结缔组织（弹性纤维HE染色看不见），可见尘细胞，该细胞体积较大，椭圆或不规则形，单个或成群存在，胞质内含有吞噬的棕黑色尘粒。[高特美图网内容审核编辑：徐小强]

一种特殊类型的支气管炎这是一位61岁男子，慢性咳嗽、咳痰多年，活动后呼吸困难，还有多年鼻窦炎。 CT发现多发支气管扩张，管壁增厚，还有多发树芽征和粟粒状结节，累及多个肺叶，肺底部最重。根据这种影像表现和临床症状，就要想到一个病：弥漫性泛细支气管炎。这是一种以呼吸性细支气管为中心的弥漫性炎症，累及细支气管全层（泛）及周围组织，所以叫弥漫性泛细支气管炎。典型病例可以通过CT诊断，不典型病例还需要肺活检。为什么要强调这个病呢？因为它早期治疗效果好！小剂量大环内酯类药物服用2-3个月，症状和影像都能明显缓解。通常需要治疗6个月至2年。有时候认识不充分，治疗不规范，会额外增加患者负担。 #健康早知道#[高特美图网内容审核编辑：徐小强]

树芽征藏匿肺部，炎症预警别忽视🌿 在医学影像中，“树芽征”（Tree-in-Bud，TIB）是一个有趣的现象。当细小的支气管受到炎症等病理变化的影响时，原本无法显影的管腔会因为管壁增厚或管腔内填充物而变得可见。这种表现就像树枝上发芽一样，因此得名“树芽征”。 🌿 病理基础： “树枝”部分：主要是（呼吸性）细支气管被炎性渗出物等充盈而显影，呈现出线样或分枝状的结构。 “芽”部分：主要是远端肺泡管、肺泡囊等被炎性渗出物等填充而显影，表现为小叶内的结节状结构。通过医学影像技术，我们可以观察到这些细微的变化，从而更好地理解患者的病情。[高特美图网内容审核编辑：王鹏]